【尿路结石的成因与诊断】
拼译：cause and diagnosis of renal calculus
尿路结石是泌尿系的常见病，是肾结石、输尿管结石和膀胱等结石的统称。其中肾结石和输尿管结石称为上尿路结石，膀胱结石和尿道结石称为下尿路结石。泌尿系任何部位结石都可始发于肾脏。输尿管结石几乎全部来自肾脏。肾脏结石患者男性比女性多3～9倍，男女之比为4．8∶1。北京医科大学1985年统计为5．27：1，患者多为青壮年，21～50岁者占83%。左右侧肾脏发病率相似，双侧肾结石约占10%。
尿路结石由尿内多种晶体物质和非晶体物质沉积聚集而成。世界上有许多膀胱结石多发区，即“结石多发区”，如泰国、埃及、印度、智利、巴西等。中国尿路结石发病率较高区有云南、广东、贵州等地。由于结石的病因尚未明确，故防治方法也不满意。当结石引起尿路梗阻时，尿液不能通畅排出，受梗阻的近侧端产生积水，致严重的输尿管积水和肾积水，可因肾实质损害而导致肾功能衰竭、尿毒症。若为孤立肾结石或双侧结石嵌顿于连接部，可发生急性无尿症。泌尿系结石形成的局部因素(1)尿潴留：尿路梗阻，尿潴留导致尿中晶体或其他颗粒滞留而形成结石和继发感染，形成所谓“感染石”，结石出现加重梗阻，造成恶性循环肾。肾盂输尿管畸形和狭窄及多囊肾、海绵肾等有梗阻者，容易发生肾结石，并且肾内型肾盂患者多于肾外型肾盂患者。(2)感染有些细菌可分解尿素产生氨，使尿碱性化，促进磷酸盐析出，形成磷酸镁铵结石。感染时细菌、坏死组织和脓块等成为结石的核心。结石易引发感染，感染又使结石迅速增大或形成多发性结石。(3)异物：尿路手术时误用丝线缝合、穿透粘膜层或引流管长期留置不能更换和残留碎片等，皆可成为核心形成结石。全身性代谢因素1．高尿钙症：(1)甲状旁腺机能亢进(简称甲状旁腺亢)。高血钙可引起高尿钙形成含钙的结石，约占全部尿结石的90%；甲状旁腺可因增生或肿瘤而使甲状旁腺素分泌增加，导致高血钙和高尿钙。甲状旁腺素既作用于骨骼系统促进脱钙，致使血钙增加，从而使尿钙升高，又能刺激肾小管合成1．25双羟骨化醇而促进肠道对钙的吸收，形成高血钙和高尿钙；它还作用于肾脏小管降低磷酸盐的再吸收，增加尿内磷酸盐排出，因此血磷降低。1977年BONE指出，甲状旁腺亢进患者中50%～70%确能发生肾结石，肾结石病人中约有2%～5%由此病引起。其他尚有高血钙、高尿钙症和乳碱综合症、维生素D中毒、恶性肿瘤、皮质醇症以及原发性高尿酸症等，均可引起结石。(2)吸收性高尿钙症。肠道吸收钙离子过多，致使血钙升高，肾小球滤过钙增加，肾小管重吸收减少，尿钙升高，其原因有：原发性肠道上皮缺陷，致使钙吸收增加；肾产生1．25双羟骨化醇增多，SHEN及GRAY(1977)认为是肾漏磷形成低血磷而致，但1982年COE及1984年BROADUS则反对这种因果关系观点；肾性高尿钙，肾小管重吸收钙的功能不全，血钙降低刺激甲状旁腺功能继发甲状旁腺功能亢进，高血甲旁素及低血钙刺激1．25双羟骨化醇增加，促进肠道对钙的吸收；其他还有一些疾病可引起高血钙和高尿钙症、如特发性高尿钙症、结节病、多发性骨髓瘤、甲状腺机能亢进、白血病、淋巴瘤、乳碱综合症、转移瘤、粘液性水肿、肾上腺机能低下及特发性婴儿型高血钙症，特别是维生素D中毒、制动综合症及肾小管性酸中毒。2．高草酸尿症：ROBERTSON1978年认为对草酸钙沉淀来说，尿中草酸含量更具有重要性。草酸比尿中钙和磷含量高近10倍，尿中草酸一旦和钙结合，形成高浓度的复合物，便可变为不可溶性草酸钙结晶沉淀。(1)原发性高草酸尿，系先天性疾病，有此症者患尿结石常发生在儿童期，常有广泛的肾钙化及肾功能衰竭，大多数在30岁以前死亡。(2)获得性高草酸尿，常合并肠道疾病，如局限性肠炎、结肠炎及最近报道的肠道旁路手术后等患者，常有高草酸尿症。这些病人不仅容易发生草酸钙结石，而且由于慢性腹泻脱水产生酸性尿，易发尿酸结石。(3)特发性高草酸尿。食物中含有丰富的草酸，如菠菜、草莓、可可等易诱发高草酸尿而形成结石。高尿酸尿症：高尿酸尿对草酸钙结石的形成有一定的重要性。尿酸常是结石的核心。痛风患者约有10%～30%发生尿酸结石，患草酸钙结石病人中约32%有高尿酸尿，8．7%有代谢紊乱。3．其他因素：营养、饮食因素。上尿路结石常因营养过剩引起，约有20%肾结石病因可以明确，而80%属于特发性结石。上尿路结石发病的特点：(1)男多于女；(2)好发于青壮年；(3)结石复发率高；(4)结石成分多为草酸钙和磷酸钙。当食物中动物蛋白少时，膀胱结石发病率高；如婴儿过早用粮食喂养、乳品不足、营养不良而多发结石。当食物蛋白过高时，上尿路结石的发病率增高。肉类和糖能促进肠道对钙的吸收。尤其是动物内脏含嘌呤较多，可增加尿酸浓度，降低pH值，容易形成尿酸结石。故食品粗糙，含纤维量愈多，吸收、排泄愈缓慢，形成结石的机会愈少。药物因素：维生素D中毒、大量服用维生素C、磺胺、乙酰唑胺、皮质激素等均可发生尿结石。长期服用三矽酸镁者可发生矽镁盐结石。溃疡病者大量饮牛奶和碱性药，可发生乳碱综合症，长期服用阿斯匹林使尿中草酸含量增加，也可引起结石。病理改变 肾结石引起的主要病理生理改变有：(1)对肾脏直接损伤，粘膜充血水肿，甚至溃疡出血。(2)尿流梗阻。(3)继发感染。其中对肾脏损害最大者，莫过于尿流梗阻。尿流梗阻程度不完全取决于结石大小，主要是结石所在的部位，如结石不大，而嵌顿于肾盂输尿管连接处，可以造成明显的肾积水及肾功能严重损害，甚至可使肾脏成为水囊肿，若继发感染，可加速肾脏损害，造成黄色素肉芽肿、肾积脓，严重损害肾功能，若炎症扩散，可致肾周炎或脓肿。若肾小管性酸中毒及原发性甲状旁腺机能亢进，可发生肾钙化症。经研究证明，梗阻引起的尿路变化，可分为急性梗阻期、代偿期和失偿期3个阶段。慢性不全梗阻者没有明显急性期的表现。双侧同时发生上尿路结石完全梗阻，完全无尿者较少见。上尿路急性梗阻期患者，梗阻的位置愈高，愈易发生积水。由于近端管腔扩张，压力增高，蠕动增强，甚至引起平滑肌和血管的痉挛而产生绞痛。代偿期的主要变化为平滑肌增生、管壁增厚和蠕动增强，如代偿期功能不能克服阻力，即进入失偿期。在此阶段，由于管腔继续扩张、压迫和牵拉血管，在肾脏首先影响弓状血管，血液循环障碍，促使组织萎缩。肾盂、肾盏变钝，造影显象饱满。梗阻解除后，这些变化也难以恢复。梗阻严重时，影响肾实质，对肾功能单位有一定的影响。正常肾小球滤过有赖于一定的肾小球滤过压。肾小球滤过压=肾小球毛细血管压减血液胶体渗透压再减毛细血管的阻力。即10－(3．3+1．3)=5．4kPa。肾小球毛细血管内血压估计为血压的60%，约10kPa。当尿路梗阻时，
囊内压力超过此数值，则滤过即完全停止。然而实际上即使在完全梗阻时，滤过仍存在，因尿可经多种渠道被重新吸收而使压力有所降低。但通过重新吸收并不能使压力恢复正常。肾盂压逐渐增高，可压迫肾小动脉，减少肾血流量，导致肾实质萎缩。梗阻对肾小管功能的影响，表现为急性梗阻早期小管内尿流量减少，近曲管对钠和水的重吸收功能尚好，但这种情况维持不久，尿浓缩能力在短期内即减退，小管的分泌功能还保持一定程度。以后梗阻使肾小管扩张，肾小管内压力增高，压迫管壁细胞及四周的血管。由于近端小管对缺血较敏感，早期即出现萎缩。输尿管完全梗阻后，肾内压力增高到一定程度又可以下降。这主要通过下列几种回流途径完成：(1)肾盂静脉回流：肾盂压力急剧增高可造成肾盏穹窿部破裂，尿直接流入该处的静脉丛，形成肾盏静脉通道。以后不需很高的压力，尿即可以从此通过，直至通道修复而闭塞。(2)肾盂淋巴回流和肾盂周围外渗：淋巴回流是尿流再吸收的主要途径。尿也可以经过穹窿部薄弱的上皮以及其他部位外渗到肾间质和肾窦，再经淋巴管吸收。(3)肾小管回流：当肾盂压力增高时，乳头管可以闭合防止尿返流，当乳头管属于凹陷型或乳头管口呈筛状时，就可发生返流。(4)当肾盂压力增高时，小管内的尿液即可直接回流进入静脉或淋巴管系统而不排入肾盂。回流只能起到暂时缓冲的作用。梗阻后肾盂压力增高，压迫血管及肾小管，终将使肾实质萎缩，肾功能衰退。主要症状和检查 肾结石患者的常见症状为腰痛和血尿。少数长期可无症状，偶于体检时发现。多数有钝痛感，劳动后加重。肾盂和肾盏的较小结石可引起肾绞痛，痛自患侧向下腹部放射至会阴部。血尿常随腰痛出现，可为镜检血尿，也可为肉眼血尿。偶有无痛性血尿，活动后加重，偶有砂石排出史。患者常因尿路感染就医，孤立肾结石或双肾结石梗阻可发生急性无尿或肾积水。还有甲状旁腺功能亢进或痛风等引起的结石，常伴随显示原发病的症状。体检可无异常或肾区轻度叩击痛或深压痛。积水或脓肾可触及包块。X线检查有助于诊断。泌尿系平片检查肾结石时，需与腹腔内钙化淋巴结、肠腔内容物、胆结石、结核性脓肿、肾结核钙化、肿瘤钙化等相鉴别。侧位片上肾结石阴影与腰椎体重叠或在椎体前2cm以内，静脉尿路造影可了解双肾功能和形态及畸形、积水情况。对碘过敏和阴性结石病人，可用逆行造影、重叠造影或B超检查。CT和断层X线片尿石显影更清晰，诊断并不困难。【参考文献】：1 俞天麟，主编．现代泌尿外科，兰州：甘肃科学技术出版社，1989．122 曹履诚，主编．尿石症基础与临床研究，济南：山东科学技术出版社，1990．10(安徽省巢湖地区医院陈梓林副主任医师撰)