| 单词 | 禾谷类锈病组织病理学 |
| 释义 | 【禾谷类锈病组织病理学】 拼译：histopatholog of cereal rust 禾谷类锈病是世界性严重病害。利用抗病品种来防治锈病是最经济有效的措施，对抗病机制进行研究，能为更好地选育和利用抗病品种提供依据。对禾谷类锈病进行组织病理学方面的研究，是揭示抗病机制的前提和基础，可以大大深化寄主抗病性及其专化性的认识。 禾谷类锈病组织病理学研究起始于沃德(Ward)，1902年他利用组织切片技术观察了雀麦叶锈菌侵染雀麦品种(Brome)的过程，首次发现了抗病寄主细胞的坏死现象。1915年，斯塔克曼(Stakman)用组织学方法系统观察了小麦秆锈菌侵染小麦的过程并详细进行了描述，这是最早最完整描述的锈菌侵染过程。他根据小麦抗秆锈品种的细胞坏死现象，首先提出“过敏性坏死反应”概念。寄主细胞坏死是抗病的原因还是结果，长期来一直是争论的问题。1923年艾伦(Allen)对小麦秆锈病和1927年韦伦西利(Wellensilee)对玉米锈病的研究结果认为细胞坏死是抗病的结果，斯塔克曼则认为是抗病的原因，1969年哈德威格(Hadwiger)提出了植物抗病的诱导机制假说。1966年德维尔(Devell)提出过敏性反应是寄主和病菌相互识别产生的有毒代谢物引致，1969年利特菲尔德(Littlefield)的研究也支持这一观点。琼斯(Jones)等对小麦抗叶锈近等基因系Lr20的研究证实病菌释放扩散性植物毒素引致寄主细胞坏死。1977年沃德和卡弗(Carver)等多数人普遍接受过敏性反应是抗病的原因这一观点。非亲和组合寄主和病原菌相互作用组织学特征是多种的。1981年希思(M．C．Heath)研究认为寄主植物抗性的典型表现是在第1吸器形成后，认为抗性的表达可能在寄主和病原菌相互作用过程中的一个或几个阶段中出现。1984年罗格尔(R．Rohringer)根据非亲和寄主和病原菌互作的特征将之分为4种类型：(1)真菌生长早期受抑类型：细胞坏死发生在初生吸器形成之前，宏观表现为免疫型；(2)寄主细胞过敏性坏死反应型：寄主细胞坏死伴随菌丝生长受抑；(3)植物扩散性毒素引致过敏性反应类型；(4)非亲和反应延迟表达类型：真菌生长受抑发生在病原菌定殖扩展后一段时间。慢锈品种组织病理学特征大致可分3种类型：(1)1984年李(Lee)和格雷弋里(Gregory)等人的研究认为慢锈品种上夏孢子萌发至气孔下泡囊形成，在具有不同类型抗病性的品种中表现一致，说明慢锈品种降低侵染率与附着胞形成无关；(2)1977年马雷斯(D．J．Mares)、1980年卡特赖特(Cartwright)、1983年尼克斯(Niks)和1986年帕利费来特(Parlevliet)等人认为慢锈品种菌落发生早期败育，并伴随寄主细胞坏死。1985年刘问林和曾士迈、1987年孙月海和曾士迈以及1989年曹克强和王焕如研究认为慢锈品种受侵染后出现不同程度的细胞坏死，可能是导致慢锈性的机制之一而不是专化抗性的特征；(3)慢锈品种还表现病原菌定殖之后导致菌落晚期败育和终止菌丝的扩展。1991年刘松洁等将小麦低反应型抗条锈性的组织病理学特征划分为4个类型，表明寄主和病原菌互作中寄主抗病的复杂性。尼克斯(R．E．Niks)根据对大麦叶锈病、小麦叶锈病等非寄主抗性组织学研究认为非寄主抗性组织学特征，一方面表现当第一吸器母细胞侵入第一叶肉细胞时，在叶肉细胞壁内产生胼胝质类沉积物阻止初生吸器形成；另一方面表现为病原菌定殖后，菌落停止扩展和败育并伴随寄主细胞坏死。1981年，希思根据寄主和病原菌相互作用组织学特点认为寄主抗病性机制有6种：(1)孢子萌发抑制剂的存在；(2)叶表形成结构剌激物引起错误的芽管行为；(3)侵入组织过程中的物理的和化学的屏障；(4)侵染结构生长的抑制剂(固有的或诱发的)；(5)抑制吸器形成的因子(吸器母细胞壁的退化和植物细胞壁上硅类物质的沉积)；(6)第1吸器形成后胞间菌丝生长抑制因子(例如损害吸器功能、植物细胞坏死期间值保素的释放，病菌同寄主不能建立寄生关系)。希思认为寄主植物抗性机制的典型表现是机制(6)，而非寄主植物抗性表现在早期(机制(1)～(5))。禾谷类锈病组织病理学研究主要技术路线和技术关键是：1．材料的选择：(1)选择遗传背景明确的寄主和病菌材料，如抗病的单基因系或近等基因系等。(2)选择不同抗病类型和抗病水平的具有对比性特点的寄主材料。(3)选择对环境条件敏感程度不同的寄主材料，使其对比性明显，以利于研究。2．接种、培养和取样。一般要采用定量接种的方法，以避免病原菌量大产生自抑作用，又可利于取样均匀。在一定的温度、湿度和光照条件下培养。取样要定量、定时、定部位。3．检查方法：(1)组织切片技术。在这些方法中活体切片是确定寄主和病原菌相互作用中生理生化、生化物质变化部位的好方法，但组织切片技术不利于连续观察大量样本。(2)整叶透明染色方法。1966年希普顿(Shipton)和怀特(White)以及1983年布鲁兹斯(Bruzzese)等许多研究者利用整叶透明染色方法研究寄主和病原菌的相互作用，这种方法简单、快速且可连续观察大量样本，但用染色方法很难区别寄主和病原菌相互作用中细胞坏死与机械损伤的坏死。(3)莹光显微技术。1977年罗格尔(Rohringer)、1983和1986年尼克斯等利用莹光显微技术开展了大量研究，莹光反应可将寄主和病原菌的组织准确地区分开，克服整叶透明染色方法的缺点，但还不适宜做进一步超微结构的研究。(4)电子显微技术。电镜技术的迅速发展，使得寄主和病原菌相互作用组织病理学研究达到超微结构、生物化学和分子学水平，为揭示寄主的抗锈机制奠定了基础。但这种方法不利于做大量样品的观察和定量的研究。用这种方法进行研究的有1963年埃利希(Ehrlich)、1978年哈德(Harder)、1979年马雷斯和希思等研究者。4．研究材料的处理。样品的光学显微观察需要固定、透明染色、脱色等主要过程，对于每个过程所需时间及处理温度要求严格。电子显微镜观察需要固定、脱水、包埋、切片过程。其中样品的固定是光学特别是电子显微研究技术中最关键的一步，直接影响到样品的形成及其化学成分。为了排除因有机溶剂和高温条件下不可避免地对样品结构造成假象，1976年肖斯坦德(Sjostrand)研究出低温包埋技术，采用在低温(－35～60°C)下可聚合的树胶。1982年诺尔(Knoll)等和1983年霍克(Hoch)等利用冰冻置换固定技术，减少了生物样品结构的种种假象，并使其操作简单化，但操作不慎也很易造成冰冻损伤，另外在缺乏冷冻剂的条件下该技术难以普及。在常规的生物样品固定中，要保持样品形态结构完好，需要较长的固定时间，因而在固定过程中样品中的一些大分子物质可能丧失其化学活性。微波辐射固定技术可以快速完成固定过程，不仅可完好地保存细胞的形态结构，并能对样品中细胞表面大分子物质有较好的保存作用。关于微波辐射促进样品固定的机制仍是一个谜。有关微波辐射在植物方面的应用研究还未见报道。综上所述，国内外对禾谷类锈病组织病理学研究，主要是以寄主细胞过敏性坏死反应为中心来探讨抗病机制的。在这方面对慢锈品种的组织病理学研究较多。研究者多数认为不同亲和性的品种和病原菌互作过程中细胞坏死是寄主抗病性的机制之一。国内外对组织病理学研究表明，利用组织学特征进行品种抗病性及基因鉴定是可行的。它是寄主抗病性机制研究的重要基础。关于抗病机制的研究，主要是在进行组织病理学研究基础上进一步作超微结构及生物化学研究，随着微波辐射固定技术和超低温下可聚合的新型树胶材料研制成功，电镜技术会有一个大的发展和提高，植物的抗病机制将进一步被揭示。【参考文献】：1 刘问林，曾士迈．植物病理学报，1985，15(3)：1292 孙月海，曾士迈．植物病理学报，1987，4：2533 曹克强，王焕如．河北农业大学学报，1989，12(3)：914 刘松洁，等．西北农业大学学报，1991，19：115 Stakman E C．J Agr Res．，1915，4：193～2006 Nicks R E．Phytopathology，1983，73～607 Heath M C．Phytopathology，1981，71～9718 Mares D J．Ann Bot．，1979，43：183～1899 Sjostrand F S．J Ultrastruct Res．，1976，55～271～28010 Knoll G，Oebel G and Plattner H．Protoplasma，1982，111：161～176(河北农业大学张凤国讲师撰) |
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