| 单词 | 弥散性血管内凝血 |
| 释义 | 【弥散性血管内凝血】 拼译：disseininated intrasculdr coagulation 弥散性血管内凝血(DIC)是一种在多种疾病基础上的临床综合症，是一系列复杂病理变化过程的重要中间环节。其主要特征是在各种病因作用下，人体凝血与抗凝血的平衡失调，使弥散性小血管内特别是毛细血管内纤维蛋白及血小板血栓形成，导致消耗性凝血因子及血小板减少，微循环障碍及组织缺血，并引起继发性纤维蛋白溶解亢进等病理变化。 DIC的概念形成及其实验研究的发展，可以追溯到前100年。1952年，Schwartzman首先给家兔注射致死量的内毒素，成功地制造了DIC动物模型的雏形。1955年，Cittle最先肯定肝素对DIC的疗效。1970年，Colman首先提出DIC的诊断标准。1979年，中国同济大学附属协和医院血液病研究室在国内首次用大肠杆菌内毒素制造出DIC动物模型。1986年，中国第1届血栓与止血会议修改了DIC的诊断标准。临床各科许多疾病患者均可以发生DIC，其发病率在1%以下。各种感染为导致DIC的最常见病因之一。1955年，Conley首次报告1例大肠杆菌败血症并发DIC。中国资料统计感染引起的DIC约占其发病总数的31%～43%。其次为肿瘤，诱发者占24%以上，易于发生DIC的肿瘤有前列腺癌、肺癌、消化道各种粘液腺癌、各种急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症、绒毛膜上皮癌等。产科疾病也是最易引起DIC的一组疾病，约占4．7%～12．3%，此类疾病患者中DIC发生率最高者为羊水栓塞、感染性流产、子宫卒中及子痫等患者。另外，外科大手术、严重创伤、药物、血管性疾病、某些全身性疾病均可引DIC。DIC的发病机理十分复杂，往往因病因不同而异，归纳起来，种种病因主要通过下列途径导致DIC的发生：(1)血管内皮细胞损伤。感染、小血管炎、长时间休克、酸中毒、中暑等均可造成血管内皮广泛损伤。胶原暴露而激活因子Ⅺ启动内源凝血系统，同时使血小板聚集、粘附变形及释放其内容物，并在受损的血管壁上形成白色血栓。目前许多学者发现，血管内皮对凝血过程有双重作用，即血管内皮的抗凝作用及内皮下组织的促抗凝作用。此外，正常血管内皮细胞还可以使血小板分泌的前列腺素内过氧化物转变为前列环素，内皮细胞损伤时其转变过程受抑制，这可能是内皮细胞广泛性损伤时前列腺素水平减低的又一原因。(2)白细胞、红细胞及血小板损伤，各种病原体毒素及其代谢产物、药物及其它化学物质、抗原抗体反应，各种原因引起的溶血、低血氧症、代谢性酸中毒及外来物质如蛇毒等的作用，可致白细胞、红细胞及血小板破坏，此时含于白细胞内的丰富组织因子，含于红细胞内的磷脂类物质及血小板因子大量释放于血循环中，激活凝血反应。(3)组织损伤。当含有大量组织因子的各种组织受损伤时，即可使组织因子进入血流，激活外在系统凝血反应导致DIC发生。(4)外来促凝物质进入人体，可直接作用于X，激活内在系统凝血反应导致DIC。(5)各种DIC诱因可通过不同途径促进DIC发生。凝血机理异常是DIC最常见的病理生理变化，其演变过程大致可分为3期：(1)初发性高潮期。临床以微循环衰竭及血栓形成为主要表现，如休克、急性肾功能衰竭、指趾端发绀等。(2)消耗性低凝期。临床以微循环衰竭与出血倾向并存为特点。(3)继发性纤溶亢进期。临床以广泛出血及脏器功能衰竭为主要表现。DIC临床最常见的4大症状为出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。DIC出血发生率在80%～95．4%之间，出血多突然发生且部位广泛。Colman早期统计，皮肤出血者占62%，胃肠道出血者占50%，伤口及穿刺部位出血者占44%，血尿者占31%，血肿者占27%，咯血者占14%；休克发生率约在30%～80%之间。1972年Matsuda统计的136例DIC患者中，33%为休克，其特点是突然发生，多属难治性休克，常规治疗效果不好，抗凝等综合治疗有时可获较好效果。栓塞多属微循环栓塞，分布广泛而弥漫，通常很难出现血栓形成及栓塞的局部定位症状和体征，因此不能以传统的观念和方法寻找DIC栓塞的临床及实验室证据，因多以皮肤、粘膜坏死及脏器功能不全等间接证据为主要表现；溶血反应约占DIC的25%，主要原因是微血管病变，它所引起的血细胞破坏在DIC诊断上具有极重要价值。慢性DIC患者常见延续性出血及弥漫性血栓形成，而不像急性DIC者以致命暴发性出血为主要特征，绝大部分凝血试验指标接近正常或正常。然而慢性DIC者几乎均有FDP显著升高，从而损害纤维蛋白单体的聚合，并因其包被于血小板膜表面而损害血小板功能。1971年，Colman提出主要诊断指标为血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量减低；辅助诊断指标为凝血酶凝固时间延长、血FDP含量增高或3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短等。由于诊断指标简单、明确，易于掌握，在临床应用上至今仍有较大价值。目前国内外所订的诊断标准，也是依据Colman指标修改和补充的。中国于1986年在全国血栓与止血会议上制订的DIC诊断标准：(1)存在易于引起DIC的基础疾病。(2)有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；多发性微血管栓塞的症状和体征；抗凝治疗有效。(3)实验室检查有3项以上异常：血小板低于100×109／L，或呈进行性下降(肝病DIC低于50×109／L)；纤维蛋白原低于1500mg／L或进行性下降，或高于4000mg／L(肝病DIC低于1000mg／L)；C3P试验阳性或FDP高于20g／L(肝病DIC高于60g／L)；凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化，或激活的部分凝血活酶时间缩短或延长10秒以上；优球蛋白溶解时间缩短或纤溶酶原减低。DIC若不治疗往往导致患者死亡，大多数不会自行缓解。1982年Feinstein报道死亡率为50%～85%。治疗原则：(1)积极地抗休克，补充血容量，纠正酸中毒，维持电解质平衡，处理呼吸衰竭，防治肾功能不全。(2)去除引起DIC的某些基础疾病及诱因。(3)终止DIC病理过程发展。(4)重建人体凝血与抗凝的正常平衡。DIC是一个急骤动态变化着的病理过程，临床医师要随时观察和分析每个时期患者病理变化的主要矛盾，及时给予解决。如高凝期重点是抗凝和用血小板抑制剂；低凝期在抗凝后补充凝血因子；纤溶期再加上抗纤溶药物等。慢性DIC的治疗与急性的明显不同，最重要的治疗是对基础疾病过程的治疗，抗凝治疗不需十分强烈。【参考文献】：1 沈迪，主编．临床血液学．北京：人民卫生出版社，1989，793～8142 沈迪，朱善俊．弥漫性血管内凝血．上海：上海科学技术出版社，19843 磯貝行秀，池本卓．血流上の関连，日本临床，1986，44：10634 Ccleman M，et al．Fibrinogen Surkival in Cirrhosis Ann intern Med，1975，83：795 Feinstein Di Diagnosis and managment of DIC，The role of heparin therapybolld，1982，60：284(安徽医科大学第一附属医院吴基教授撰) |
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