| 单词 | 心肌保护 |
| 释义 | 【心肌保护】 拼译：myocardial protection 体外循环下心脏直视手术不仅需要一个停跳的“安静”的心脏和无血的“干净”的术野，还须有良好的心肌保护才能获得成功。不良的心肌保护直接影响术后患者的心功能恢复。据报道，儿童心脏手术后早期死亡原因中50%为心肌保护失当所致。故心肌保护成为现代心脏外科的重要研究课题之一。 1950年，比奇洛(Bigelow)以25℃低温、阻断血流进行动物心脏手术试验，并提出低温能降低心肌代谢的概念。1953年，刘易斯(Lewis)和托菲克(Taufic)在28℃低温下阻断循环5min30s为一病儿成功地进行了房间隔缺损修补术。1954年，体外循环机问世，心脏外科得以迅速发展。1955年，梅尔罗斯(Mclrose)从主动脉根部注入含高钾冷溶液诱发动物心脏停跳，开始了心脏停搏的研究。1957年，克罗斯(Cross)等介绍了心脏局部降温方法。此时，冠状动脉冷灌注、冠状静脉窦逆行灌注、冷盐水或冰屑浸泡心脏等保护心肌的方法相继问世。通过对心肌加以保护能提高心脏手术效果的认识，产生了心肌保护的概念。70年代，低钾心脏停跳液的发明为心肌保护找到了较为满意的方法。布雷特施奈德(Bretschneider)等人研究了各种晶体心脏冷停跳液以期提高心肌保护的效果，临床心肌保护液遂从单纯低温的变为低温加冷钾的停跳液。1986年，前苏联丽达索娃(иотавa)报告，不用体外循环以26～25℃低温停循环的方法成功地进行了复杂的心脏手术。1991年，加拿大学者黎雪顿斯汀(Lichtenstein)提出37℃温血停跳液持续灌注保护心肌的方法，获得了好的心肌保护效果。临床上，绝大多数心脏手术是在阻断主动脉暂时停止冠状动脉血流的条件下进行的。心肌为严格要求需氧代谢、耗氧量最多的器官之一。冠状动脉血流停止后，心脏除部分地依靠非冠状血流提供少量氧进行有氧代谢外，主要依靠无氧酵解，从而使心肌能量产生不足，发生心肌缺血的病理改变。心肌缺血早期，心肌细胞线粒体呼吸抑制，导致代谢失调、细胞内酸中毒、细胞膜通透性破坏、钙离子进入细胞内，使心肌细胞纤维产生挛缩。缺血的最初10～12min，心肌细胞超微结构变化不显著。细胞膜、细胞核、染色质、线粒体、心肌纤维等的变化为可逆性。持续缺氧20～40min上述改变加重并呈不可逆性。此时，给心肌细胞供氧，则伴有钙离子大量进入心肌细胞线粒体内，产生“钙反常”现象，反而加重缺血心肌的不可逆性损伤，引起心肌细胞坏死，此即为“再灌注损伤”。对心肌保护的重要性的认识大大促进了心肌保护方法的研究。学者们在总结大量动物试验和临床实践经验的基础上提出，心肌保护是在整个心肌缺血期间有效地保护心肌细胞的生存能力和心脏的全部功能。因而，心肌保护的原则为：(1)降低心肌的能量需要；(2)减轻心肌缺血性损伤；(3)提供必要的能量物质；(4)减少心肌再灌注损伤。标准的心肌保护包括全身中等低温、心脏局部深低温、灌注心脏冷停跳液，以使心脏血流阻断120～210min完成复杂的心脏手术。1963年，赫利(Hurley)等首次将心脏局部深低温用于临床以来，心脏局部深低温成为心内直视手术中最重要的心肌保护方法。它以降低心肌代谢率、降低心率、降低心肌纤颤的频率和纤颤心脏的室壁张力，减少细胞内钙离子超负荷使缺血心肌得到有效的保护。该方法是通过在心包腔内注入0～4℃的生理盐水、冰屑或冰袋使心外膜温度降至10～15℃。为避免温度上升，可采用不断更换冷溶液或用闭式降温系统使溶液在心包内循环。有作者报告，冰屑有引起“冰冻心脏”和膈神经冻伤的危险。后者不多见，术中操作轻柔，心脏表面敷以保护膜可减少发生。低温可能损害心脏，使之在舒张期松弛，造成术后心肌收缩力减弱，应予注意。通常将心脏局部深低温与全身降温及灌注心脏停跳液联合应用，以提高其保护心肌的效果。含钾心脏冷跳液的发明及临床应用是心脏外科的革命，它有晶体的和血液的两种。一般钾离子含量为20～40mmol／L，总渗透压为340～400ml·sm／L，H+浓度6．31×10－8mol／L左右。许多学者对停跳液的配方及灌注技术(单次、多次，搏动非搏动等)进行了深入的研究。理论上，在含氧量、缓冲系统、胶体渗透压等方面，氧合血停跳液比晶体停跳液具有更多的优点。但在低温时，血红蛋白氧离解曲线左移，有碍于氧的释放。此外，由于低温，红细胞聚集，阻塞心肌血液循环而对心肌保护不利。1991年，黎雪顿斯汀(Lichtenstein)提出以温血停跳液灌注及再灌注保护心肌的方法使心脏有氧停跳，改变心肌高能磷酸盐的储备，认为具有好的心肌保护效果。对此尚待进一步观察总结，以臻完善。不少学者研究在心脏停跳液中加入代谢性的或非代谢性的生物活性物质(如谷氨酸、天门冬氨酸、甘露醇、氧自由基清除剂、钙通道阻滞剂等)以提高心肌保护的效果。灌注心脏冷停跳液的方法包括“正灌”和“逆灌”两种。“正灌”是以穿刺的方法，通常用挤压塑料袋中的停跳液使其从主动脉根部或直接经冠状动脉口注入。灌入压力控制在1．1～13．3kPa，以免压力过大引起心肌水肿和冠状动脉内膜损伤。压力过低则不能保证停跳液的有效输送。“逆灌”多用于缺血性心脏病人。由于这些病人的冠状动脉完全或不完全阻塞，“正灌”常无效。因此，将停跳液经冠状静脉窦或右房逆向输入。该方法1956年由巴兰科(Balanco)等提出，但直到70年代大量开展冠状动脉搭桥手术时，才开始在临床应用。在行冠状静脉窦逆灌时使用一种特殊的灌注装置使冠状静脉窦密闭，灌注压力控制在2～5．3kPa。“逆灌”是有效的灌注停跳液的技术，其不足之处为停跳液分布不一致，右心室中后部、室间隔、房间隔、右心房分布较差；难以控制灌注压力，插管动作粗暴及灌注压力过高时有发生冠状血管损伤的危险，造成晚期冠状动脉狭窄；心脏电－机械活动的停止较“正灌”所需的时间长及右心保护欠佳等。后二者在结合“正灌”和心脏局部深低温时可加以消除。测量心肌不同部位的温度可判断心肌保护实施效果。通常维持7～15℃的心肌温度能保证最适的心肌保护。再灌注后心脏复跳时的心电图表现(是否存在室颤、缺血改变，是否有心律失常)，从冠状静脉窦抽出的血中测定H+浓度及其它酸性指标、乳酸及转氨酶，确定心肌缺氧的程度都是评价心肌保护效果的指标；测定心肌细胞内高能磷酸化合物的含量亦可以判定缺血期间心肌保护的程度，测定心肌细胞内H+浓度可判定不同心肌保护方法中酸中毒程度。在手术的不同阶段以电子显微镜观察各部心肌的形态结构，研究细胞内示踪原子渗透的程度，可估计超微结构和心肌细胞膜的状态及破坏程度。近年使用电顺磁共振和核磁共振的方法研究经膜过程的功能状态以评价心肌保护的效果。心肌保护的方法多种多样，心脏冷停跳液的成分彼此各不相同，但尚无一种方法完全令人满意。有关心肌保护的许多理论和实践问题如长时间缺血心肌的保护、未成熟儿的心肌保护及心脏停跳时心肌的活力等均有待于深入研究解决。为了最大限度保护心肌，临床上“心肌保护”已扩大为术前、术中、术后广义的心肌保护的概念。【参考文献】：1 张铁山．深低温并停循环，国外医学外科学分册，1989，4：2042 张铁山．心内直视手术中心脏局部深低温对心肌的保护作用，中国循环杂志，1991，6(下)：6543 Kempsford RD，Hearse DJ，Protection of the immature heart，J Thorac Cardiovasc Surg，1990，99：2694 Lichtenstein SV，A she KA，Dalati HE，et al，warm Heart Surgery J，J horac Cardiovasc Surg，1991，101：2695 Ferrari R，Raddino R，Ceconic c et al．，Effects of temperature on myocardial calcium nomeostasis and mitochondrial function during ischemia and reperfusion，J Thorac Cardiovasc Surg，1990，99：9196 Robicsek F，Duncan GD，Hawes AC，et al．Biological thresholds of cold-induced phrenic nerve injury，J Thorac Cardiovasc Surg，1990，99：1677 Nakamura y，Fukamachik，Masuda metal．A New method of retrograde cardioplegic administration，J Thorac Cardiovasc Surg．，1990，99：335(安徽医科大学第一附属医院胸心外科张铁山副教授撰) |
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