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单词 肌肉活动的激素反应
释义

【肌肉活动的激素反应】
 

拼译:hormonal response of muscular actluily
 

激素是积极参与肌肉活动时和活动后恢复期内人体细胞水平的代谢和功能调节的生物活性物质。由于采用常规化学分析方法的限制,对激素的研究一直未能得到令人满意的成果。1960年,Yalow和Guillemin等分别建立了激素放射免疫测定和下丘脑释放因子的分离和测定方法,为内分泌学的发展提供了方法学保证。近30年来,内分泌学的基础理论、临床研究都取得了长足进步,而且在运动内泌学方面的工作也十分活跃,1983年丹麦Galbo编著的《运动的激素和代谢适应》总结了直至80年代初的科学论著。

1983年,Virus根据人体运动时血浆中各种激素水平出现变化的早迟,把肌肉活动的激素反应区分为3种类型,即快反应型、中等反应和延迟反应型。快反应型指肌肉开始活动后的瞬间,血浆中该类激素立即呈陡形上升,并在很短的时间内达到峰值,属于快反应类型的激素有去甲肾上腺素、肾上腺素、可的松、促肾上腺皮质激素、心钠素等。快反应类型激素的分泌与释放入血有明显的强度依赖性,即存在有一个强度阈,例如引起血浆中可的松水平升高的强度阈为60%~70%VO2max。受到达到强度阈的运动负荷刺激,即引起肌肉中某些感受器产生兴奋,而后通过中枢神经系统而直接或间接的引起肾上腺皮质分泌与释放可的松的量的增加。中等反应型的激素是指在30~60min的运动中,血浆中该类激素水平呈持续而缓慢的升高并达到稳定水平。属于中等反应型的激素有醛固酮、甲状腺素和加压素等。延迟反应类型的激素是指肌肉活动开始后的相当长的一段时间内,血浆中该类激素并无明显变化,肌肉活动持续几十分钟后,血浆中才出现该类激素水平的增高,并在更晚的时间才达到峰值。属于延迟反应的激素有生长素、胰岛素、胰高血糖素、促生长素和降钙素等。延迟类型激素的分泌与释放有明显的时间依赖性,即有一时间阈,如生长素的时间阈为40min。延迟类型激素的分泌与释放受许多因素的综合调控,诸如肌肉中糖元的耗竭、肌温升高、血容量变化、血氧饱和度变化等等。延迟反应类激素除了有明显的时间依赖性外,同时也有强度依赖性,如为引起生长素分泌与释放增加,除了肌肉活动的持续时间不少于30min外,其强度必须达到40%~50%VO2max。下面将就目前研究得较多的某些激素的研究作了一些简略的介绍。

Kinderman发现不同运动强度的肌肉活动中,血浆儿茶酚胺中去甲肾上腺素与肾上腺素的比率是不同的,当人进行156%VO2max的超极量运动时(90min达到力竭),血浆中去甲肾上腺素与肾上腺素的比率为10∶1。若在无氧阈强度的肌肉活动中(50min力竭).血浆中相应的比率为3∶1;在不同氧环境中进行耗氧量相同的运动时,在高氧环境中运动时,其去甲肾上腺素的增加明显小于低氧环境,但目前尚不能肯定对低氧感受的部位是在活动的骨骼肌,抑或是脑的中枢部位,甚或是肺循环系统的动脉管壁,但可以肯定的是混合静脉血的低氧是促使去甲肾上腺素分泌与释放的主要刺激因子。而引起肾上腺素分泌和释放的因子是血糖降低,故在饥饿、禁食和高脂膳食以后进行运动,在血浆胰岛素水平降低的同时,将导致血浆肾上腺素水平剧增。Hartley和Peronel的研究表明,训练导致大学生肌肉活动时去甲肾上腺素水平升高趋缓Galbo认为去甲肾上腺素反应的趋缓可减少肌糖元的耗竭,与增加运动的耐受时间有关Claudio等则认为,训练导致血浆去甲肾上腺素水平升高幅减少与运动中的心率反应减少相一致,并指出,去甲肾上腺素每减少100pg·m1-1心率反应减少7.5bpm。训练对人体安静时血浆中去甲肾上腺素的基础值的影响,文献报告是矛盾的,Lehmann认为导致基础值降低,而Peronet则认为训练对安静时血浆去甲肾上腺无影响。

Galbo的研究表明,训练导致白鼠静息时血浆胰岛素含量减少。Bjonntrop用I125标记胰岛素注入其门静脉,根据I135的清除率计算表明,训练导致血浆胰岛素基础值降低的机制中,1/3归诸于胰β细胞分泌减少,2/3归诸于外周清除率的增加。Bisger等发现,肌肉活动时血液中单核细胞膜上胰岛素受体结合的胰岛素数量增多,这可能是血浆胰岛素水平降低的一个原因。但据此并不能解释训练导致肌肉活动时胰岛素含量减少的幅度变小。Gyntelberg的研究证明,训练使肌肉活动中胰高血糖素水平升高的幅度变小。现已确定,儿茶酚胺是促使胰高血糖素分泌和释放的强烈刺激,训练导致肌肉活动中胰高血糖素水平升高幅度减少,与儿茶酚胺释放的减少有关。近年来的研究证明,血浆葡萄糖和游离脂肪酸的含量能显著影响胰高血糖素的分泌与释放。动物实验表明,血浆游离脂肪酸含量升高,则肌肉活动中血浆中胰高血糖素水平的增高幅度变小。Gyntelberg的研究中并未发现训练前后血浆中游离脂肪含量的差别。Lugchs用免疫切除白鼠交感神经,则肌肉活动不再引致血浆胰高血糖素含量增多,用β受体阻断剂处理则可废除肌肉活动所引致的血浆胰高血糖素含量的增多。人类激活交感神经与胰高血糖素的分泌释放似无关系。进行短促的高功率输出的运动(如短跑、投掷)时,血浆去甲肾上腺素升高10倍以上,表明交感神经产生兴奋,但血浆中胰高血糖激素并无增加,进一步用β受体阻断剂处理,也未发现肌肉活动中血浆胰高血糖素能产生任何作用。

当肌肉活动进行到肝糖原接近耗竭之时,血浆生长素水平开始增高,其生物学意义在于动员和促进脂肪酸分解供能,如在肌肉活动中摄入葡萄糖则可以抑制血浆生长水平的提高。乳酸被认为是促使生长素分泌与释放的强烈刺激物,但Hartley的研究否定了乳酸是导致肌肉活动中血浆生长升高的动因。

Farrell的研究表明,肌肉活动中血浆ACTH的含量与肌肉活动的强度有关。Few发现静力性工作中血浆ACTH和可的松水平的增高比动力性工作明显。Sutton发现,人在平原地区运动,血浆可的松含量先有一个短暂的降低相,尔后才是升高相。低氧对安静时血浆可的松无影响,但如在低氧环境中停留2h以上,则可使血浆可的松含量增高,在低氧环境中进行肌肉活动,血浆中可的松含量的升高比在常氧环境中明显。David的研究表明,引起血浆可的松含量升高的强度阈为60%VO2max(相当于鼓膜温度37.2℃),低于60%VO2max的肌肉活动引起血浆可的松含量降低。肌肉活动中血浆可的松含量升高与心理因素密切相关。Angeli等测定了职业足球运动员24h尿中排出的可的松,发现出比赛日的排泄量高于训练日,但实际上,训练日的肌肉活动负荷量远大于比赛日,Angeli还发现,在比赛日,即使没有上场的替补队员,其尿中排泄的可的松量也明显升高。

人在作最大运动时,血浆醛固酮可比安静时增高6倍,并在运动结束后持续增高7~12h,受过良好训练的运动员,肌肉活动时血浆肾素活性和醛固酮含量增高的幅度变小;进行同样耗氧量水平的肌肉活动时,双腿活动时血浆醛固酮含量的增高大于单腿活动。女子月经周期的黄体期内,肌肉活动时血浆醛固酮升高更为加强。

Winder发现,训练对甲状腺素的分泌和释放并无影响,但可提高肌肉对甲状腺素的敏感性和亲和力,因为甲状腺素促使细胞中线粒体数量增加。为此,Winder设计了以人的单侧腿运动的研究,以另侧腿作对照。经过长期的训练以后,发现运动腿肌细胞中线粒体含量增多,而对照腿肌细胞中线粒体无甚变化。Winder在研究中还发现,慢肌纤维对甲状腺的敏感性和亲和力大于快肌纤维。

睾酮的前体是雄烯二醇,肌肉活动的时间愈长,血浆中雄烯二醇的量也愈多。测定表明,持续15秒钟的疾跑后,血浆中的雄烯二醇比活动前增加19%,6个月的训练可导致血浆雄烯二醇升高,但也有学者报道,有训练的运动员和普通人血浆雄烯二醇和血清睾酮并无显著差别。动物实验和人体测试都表明,剧烈的肌肉活动中血清睾酮水平降低。

新近的研究表明,肌肉活动引起血浆心钠素水平升高,肌肉活动一旦停止,血浆心钠素水平立即降低并在30min内恢复到肌肉活动前的水平。心钠素呈高代谢清除,故不排除在肌肉活动过程中边分泌边清除。肌肉活动中引致血浆心钠素水平升高的刺激动因之一是血浆去甲肾上腺素,给动物灌注去甲肾上腺素,则循环血中心钠素含量增加。

综上所述,可以认为肌肉活动的激素反应的研究的成果都是现象性的,还未涉及肌肉活动的激素反应的实质问题,这些问题是:(1)肌肉活动中激素反应的多因素调控机制;(2)肌肉活动中激素反应的生物学意义及其作用原理;(3)训练导致肌肉活动中激素反应的适应(规律和生物学意义);(4)肌肉活动中激素反应与最大运动能力极限(疲劳)的关系;(5)训练与受体等。这些问题的研究与解决,将为彻底阐明运动锻炼的生物学适应作出巨大的贡献。

【参考文献】:

1 Galbo H(Ed).Hormonal and metabolic adaptation to exercise.Geory thieme Verlag,1983

2 Knuttgen H G(Ed).Numan kinetie.publishers,Inc.,1983

3 Farrell P A,et al.Jour.Appl.physial,1983,55:1411~1444

4 Brooks A,et al.Eur.Jour.appl.physiol,1988,(57)2:230~234

5 FEllmann N,et al.Eur.Jour.appl.physiol,1988,(57)5:545~553

6 Laudio O,et al.Eur.Jour,appl.physiol.,1988,(57)5:644~651

7 Follenius M,et al.Eur.Jour,appl.physiol.,1988,(57)2:159~162

8 Nazar K,et al.Eur.Jour,appl.physiol.,1989,(58)4:400~404

9 Tegelman R,et.al.Int.J.sports medicine,1992,(13)5:424~430

10 Viru A.A review.Int.Jsports medicine,1992,(13)3:201~209.

(杭州大学华明教授撰)

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