“牛免疫缺陷病毒”的概念、定义、翻译、参考文献-科学参考

单词

牛免疫缺陷病毒

释义

【牛免疫缺陷病毒】

拼译：boviine jmmunideficiency virus

牛免疫缺陷病毒是牛的慢病毒，可引起持续性淋巴细胞增生症(RL)、淋巴腺病、中枢神经系统损害以及进行性消瘦和弱。

1972年，M．D．Van Der Matten等从牛白血病病毒(BLV)阴性而患PL的乳牛白细胞中分离出本病毒，根据病毒粒子的形态、合胞体形成和病征的复杂性，变为是是一种类似维斯钠(Visna)病毒的慢病毒，称为牛Visna病毒。1987年，M．A．Gonda等证实该病毒的抗腺性与Visna病毒无关，而与人类免疫缺陷病毒(HIV)有关，命名为牛类免疫缺陷病毒。1990年，K．J．Garvey等分析了前病毒DNA的全列，发现其基因组结构与慢病毒亚科的其他成员相似，也展示广泛的基因变异，一些学者将其命名为牛免疫病毒(BIV)。对BIV的研究，可丰富慢病毒理论，减少畜牧业损失，特别是它可作为动物模型研究人类爱滋病的发生机理、预防和治疗的什径。

透射电镜研究表明，在感染细胞中病毒以出芽方式释放，成熟的病毒粒子直径为110～130nm，有一浓聚的电子密度可变的杆状核心，这些特征与Visna病毒HIV相类似。

BIV前病毒的基因组结构与其他慢病毒类似，为5’LTRgag-pol－中央区－env－3’LTR。gag编码核心蛋白P²⁶、P⁵⁵、P¹⁵、和P¹³，其中P²⁶是主要核心蛋白；pol编码反转录酶(P⁷²，P⁵⁰)和核酸内切酶(P³⁸)；env编码囊膜糖蛋白(gp¹¹⁰，gp42)；pol和evn被“是央区”分隔，含有5个短开放读码框架(ORF)，ADW vif(P²⁴)、tat和rev(P¹⁸)与其他慢病毒的非结构调节基因相似，另两个ORF是BIV特有的，这些基因可能与BIV的复制和致病有关。对两个分子克隆(BIV－127和BIV－106)的全列比较分析表明，BIVA127的env基因有较大缺失(87nt)，每侧LTR-R有微小缺失(212)；也存在大量点突变，多发生在evn基因，一些点突变引起编码替码换。这种遗传和序弄的变异再现了慢病毒感染的特征。同其他慢病毒如HIV相BIV反转录酶也亲嗜Mg^2－，最适H⁺浓度为1．59×10^－8mol／L，最适KCl浓芭为120mM；BIV反转酶能耐受较低的盐浓，当KCl浓度降至80mmol时仍保留90%的活性；HIV反转录酶则不然，当降到最适盐浓度150mmol以下时，酶活性骤然下降。

BIV可在多种胎牛原代胞上增殖，包括、胸腺、睾丸、脾、肾、滑液膜、脉络神经丛和脑细胞。病毒在这些细胞上可诱导合胞体形成，且此形成能力似开HIV和其他慢病毒，可经滤过的组织培养液转移到未感染的细胞培养上，但是用感染的细胞能更有效地诱生合胞体。BIV能持续感染牛、犬、雪貂和绵羊的二倍体细胞和非整倍体细胞，但是除一个牛二倍体细胞和一个犬非整倍体细胞系外，所有细胞系均为不产病毒性感染。BIV还可感染来自人白血病骨髓的成纤维母细胞，并产生CPE；相殖达到高峰，感染后96h细胞内出现大量的线性前病毒DNA。所用检查方法有电镜、合胞体开成试验、免疫荧炮试验、反转录酶活性测定和聚合酶链式反应。用BIV实验接种牛、绵羊和山羊后P²⁶抗体迅速出现。表明绵羊和山羊对BIV易感，但绵羊和山羊对其他病毒蛋白的抗体出现较晚，分离病毒阴性，说明BIV在这两种动物体内的复制受到限制。

实验接种犊牛先产生P²⁶抗体，后产生gp¹¹⁰和其他蛋白抗体，抗体一旦产生则持续存在，说明BIV为持续性感染。在感染初期，主要核心蛋白占免疫优势，是慢病毒感染的特征。抗体检测方法有AGID试验、间接免疫荧光试验、间接免疫荧光试验和蛋印渍试验。用多克隆血清，用免疫荧光和蛋白质印渍试验证实了BIV与其他慢病毒的血清学相关性。用HIV感染的淋巴细胞浆呈现强荧光；相反HIV抗血清与BIV感染细胞则呈现弱的荧光反应；用这些交叉反应性血清行蛋白质印渍试验和竞争RIA试验肯定了上述结果；同时表明，BIV-P²⁶与马传染性贫血病病毒(EIAV)和免疫缺陷病毒(SIV)有免疫交叉反应。说明在进化过程中BIV与某些慢病毒留有共同的抗原位点。

BIV的致性沿不完全清楚，自感染牛呈现持续性淋巴细胞增生症、淋巴腺病(外用淋巴结肿胀)；有的感染牛有脑中出现淋巴胞增生性血管，表现为中枢神经系统损害；病牛的一般症状是进行性消瘦和衰弱。实验性感染犊牛表现一种轻微的持续林巴细胞增生症；在旱期(3～12周)表现明显的淋巴腺病，此间可重新分离到病毒。淋巴细胞转化试验表明，接种后6个月淋巴细地3种有丝分裂原的反应能力降到照犊牛的一半以下，在10个月时测仍然抑制，说明在感染旱期、产生明显的临床状之前，淋巴细胞忆受到功能性损害。上述症状类似人类的获得性免疫缺陷综合症(AIDV)，至少可以变为是为类AIDS的一部分。目前尚不清楚：(1)BIV的靶细胞性质，是B细胞还是T细胞，是否像HIV和其他慢病毒那样感染巨噬细胞；(2)增生淋巴细胞的种类亚类，淋巴细胞增生症是BIV感染细胞的直接结果，还是机体术感染的一种细胞反应；(3)BIV是否引起人类AIDS那样的免疫抑制，继而导致继发感染和死亡。

BIV体外培养困难，增殖病毒的数量有限，限制了流行病学等方面的研究，对BIV在世界各地的分布情况及在牛群中的流行情况和严重程度沿不清楚。BIV可经感染血液的伟代在牛间传播，在牛群中自然传播的研究沿未进行。G．F．Amborki等同时检测一乳牛群中的3种反转录病毒抗体，发现BLV／或BSV混合感染。已知HTV感染的QIDS病人常伴有T淋巴细胞白血病病毒感染，提BLV可能作为BLV感染牛的继发性传染因子出现。于BIV与HIV的相近性以及BIV可感染人细胞，接触BIV感染动物对人类的公共卫生已起注意；许多批次用于细胞培羊的胎牛血清中存在BIV，用这些血清制备的人有生物制品具有潜在的危险。BIV是继BLV、BSV之后了凸的第3种牛转录病毒，由于至今没有大量增殖病毒的方法，研究进展十分缓慢，如果攻克这一难关，对本病毒及其致病的研究将会取得迅速进展十分缓慢，如果攻克这一难关，对本病毒及其致病的研究将会取得迅速进展。BIV和BLV虽无免疫交叉反应，但两者都感染淋巴细胞：BLV致牛白血病的过程，一般为无症状感染、持续性淋巴细胞增生症直至淋巴肉瘤；BIV的存在可能影响BLV感染牛发病的自然进程，这时BLV致癌过程中免疫机制的研究将具有重要价值。BIV的存在可能BLV感染牛发病的自然进程，这时BLV致癌过程中免疫机制的研究将具有重要价值。BIV的基因组结构与慢性毒亚科的其他成员相似，与HIV、SIV和EIAV有免疫交叉反应，序列分析显示具有慢病毒的唯一特征——遗传和序列变异，这些发现表明，BIV作为动物模型研究爱滋病的发生机理、预防和治疗的途径。

【参考文献】：

1 Gonda M A，et al Nature，1987，330：388～391

2 Amborski G F，et al．Vctcrinary Microbiology，1989，20：247～253

3 Garvey K J．Virology，1990，175：391～409

4 于力．中国畜禽传染病，1991，5：60～62

5 Whetstone CA，et al．Archives of Virology，1991，116：119～131

(中国农业科学院哈尔滨兽医研究所于力硕士撰)

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