| 单词 | 膈肌疲劳和治疗 |
| 释义 | 【膈肌疲劳和治疗】 膈肌是最主要的吸气肌，是机体重要的通气泵。由于疾病等原因使能量消耗增加或供应不足而致膈肌疲劳，膈肌疲劳轻者可使肺通气动力作用明显降低，重者造成呼吸衰竭。寻找实用的治疗药物和处理办法，已引起人们广泛重视。 1880年Bernard就开始研究药物对膈肌的影响。1946年Btilbring采用膈肌－膈神经标本较系统的分析肾上腺素等药物对膈肌收缩力的影响及作用机理。1977年Boussos开始对人膈肌功能及其病理生理意义进行了较系统的研究，并首次提出吸气肌疲劳可能是高碳酸血症性呼吸衰竭的主要原因之一。1984年Kim等人指出膈肌是机体的通气泵，和循环泵心脏一样，一生中都不停顿地运动。1988年9月在美国举行专题研讨会，回顾呼吸肌的研究情况，提出进一步研究的范围。膈肌的解剖生理 膈肌是主要的吸气肌，其功能约占吸气肌的75%以上。膈肌从胚胎学、形态学和功能上看属于骨骼肌，但又不同于其它骨骼肌，收缩时对细胞外Ca2+内流有很强的依赖性，这点又与心肌类似。膈肌肌纤维的组成主要有3种：Ⅰ型即慢速氧化型肌纤维，约占50%，含有丰富毛细血管，不易疲劳；ⅡA型即快速氧化糖酵解型，约占25%，含线粒体较高，能量供应足，不易疲劳；ⅡB型即快速糖酵解型，约占25%，主要决定膈肌的收缩力，但易疲劳。膈神经支配着膈肌运动，它发自第3～5颈神经，经前斜角肌外下部(胸锁乳突肌下1／3处有膈神经活动点，为体外膈肌起搏器刺激点)往胸内下达左右侧膈肌，当吸气中枢兴奋时通过膈神经冲动传至膈肌，引起膈肌收缩，从而扩大胸廓上下径，胸内负压加大，克服呼吸系统的弹性阻力和非弹性阻力，致肺扩张而产生吸气运动。膈肌收缩所增加的通气量约占平静呼吸时通气量的3／4～4／5。膈肌疲劳的原因及后果 一般认为膈肌疲劳可能由于中枢神经性、神经－肌肉传导性障碍或肌肉本身化学变化等原因，使能量消耗增加或供应不足而致膈肌疲劳。如哮喘等急、慢性呼吸道疾病所致的气道阻力增加，或通气过度使膈肌收缩处于张力一长度曲线的低效部分，能量消耗增加；贫血或血氧饱和度下降、心输出量减少，或营养不良、消耗性疾病等致使能量供给不足。膈肌疲劳时轻者可使通气动力作用明显降低，严重者可造成呼吸衰竭。膈肌疲劳是呼吸衰竭发生、发展的重要病理生理机制之一，Roussos指出，在慢阻肺中，呼吸肌疲劳和胸肺运动机械负荷过重是致呼吸动力泵衰竭的主要原因，过去常以肺部或气道疾病来解释呼吸衰竭的发病机理，只注意到通气换气以及呼吸控制和通气调节等因素的作用，而作为通气动力源泉膈肌的功能从1977年后，尤其是80年代后期才引起人们的重视。膈肌疲劳的药物治疗 膈肌疲劳的处理一般采用体育锻炼，呼吸操、气功、游泳、自行车等进行呼吸肌锻炼以及注意休息和营养等。80年代后期中国兴起的“体外膈肌起搏器”治疗也有一定的效果。而有效的治疗药物却不多，主要包括：(1)茶碱类 Aubier等人指出茶碱类药改善膈肌收缩力作用可能比舒张支气管的作用意义更为重大，因为有时其舒张支气管平滑肌效应不明显，但哮喘病人的症状却明显改善。以增加吸气阻力诱发膈肌疲劳，给氨茶碱后使降低的跨膈压(Pdi)恢复，说明氨茶碱能增强膈肌收缩力，纠正膈肌疲劳。茶碱能改善膈肌收缩力，预防膈肌疲劳，是治疗慢阻肺有用的药物。Muriano等对慢阻肺患者用茶碱后，肺活量(Vc)、第1秒用力呼气量(FEV1．0)均增加30%，认为是增强膈肌收缩力所致，给狗注射氨茶碱后，Pdi、每分钟通气量均增加，而未见膈神经的中枢冲动传出增加，说明其作用主要是直接增强膈肌收缩力所致。可见茶碱类药物可改善慢阻肺患者的膈肌收缩性能，预防和治疗膈肌疲劳，减轻呼吸困难，增加运动耐力，改善缺氧和CO2潴留等均有重要的临床价值。其机理尚未完全明瞭，Aubier指出氨茶碱作用于骨骼肌细胞，抑制磷酸二酯酶，从而改变C-AMP的代谢作用；或直接作用于骨骼肌，增加Ca2+内流；或可能间接的抑制肾上腺素受体而发挥作用。(2)咖啡因 Supinski报道，正常受试者口服600mg咖啡因后，Pdi增加50%，而口服相当剂量的茶碱，pdi仅增加16%，作者认为咖啡因增强膈肌收缩力的作用优于茶碱，适宜慢阻肺病人长期服用。Aubier亦指出咖啡因可增加呼吸肌耐力，延缓呼吸疲劳的发生。若同时给钙阻滞剂，并不能降低或取消咖啡因增强膈肌收缩力的作用，咖啡因这一作用可能通过增加肌浆网的Ca2+释放而实现。(3)肾上腺素β受体激动剂疗效仍有争论。Suzuki报道酚丙喘宁能改善由吸气阻力增加所致的膈肌疲劳时Pdi的下降，这可能通过Ca2+内流增加，加强膈肌收缩有关。Vecchio报道慢阻肺者应用酚丙喘宁，能改善膈肌的收缩强度和增加膈肌的力量储备。Aubier报道间羟舒喘灵对正常狗膈肌收缩力无影响，但可显著提高疲劳膈肌的Pdi。Howell研究表明异丙肾上腺素并不增加狗的Pdi，但使膈肌峰颤搐张力(PTT)显著升高，而松弛一半时间(1／2RT)则明显缩短，这与其增加C-AMP浓度导致肌细胞内Ca2+转运增加、肌浆网对Ca2+的再摄取增加有关。(4)去甲肾上腺素 Suoinski报道，去甲肾上腺素能增加膈肌血流量和增加疲劳膈肌的收缩力；并指出其部分抗膈肌疲劳作用是继发于膈肌血流量增加的结果。(5)乙酰半胱氨酸 为粘痰溶解剂。先给兔子静脉注射后，电刺激膈肌，结果引起膈肌疲劳的速度明显地比对照组慢，其肌张力的降低亦比对照组明显地少，说明痰易净有预防膈肌疲劳的作用。(6)洋地黄类 洋地黄加强心肌收缩力是细胞外大量Ca2+进入细胞内所致，而骨骼肌收缩时其Ca2+主要来自细胞内肌浆网Ca2+的释放，而膈肌又不同于其它骨骼肌，收缩时对细胞外Ca2+内流有很强的依赖性，这点与心肌收缩相似，这一发现为洋地黄类药物治疗膈肌疲劳提供了理论基础，Aubier报道地高辛可直接增强膈肌的收缩力，与其心输出量和膈肌血流的影响无关。KiKuchi研究电刺膈神经引起狗膈肌疲劳，给哇巴因和毛花强心丙均能改善膈肌收缩力，防止疲劳，但是呼吸衰竭病人应用洋地黄类药物有相当的危险性，因此对其可行性和安全性有待进一步研究。(7)新斯的明 Howell报道新斯的明可使膈肌PTT明显升高，Pdi显著增加，改善疲劳膈肌的收缩力。其机理可能是作用于神经－肌肉接头，通过抑制胆碱酯酶，延长乙酰胆碱的作用时间，并直接与乙酰胆碱受体结合，促进肌肉细胞的极化，增加Ca2+的释放，从而增强膈肌的收缩力。今后的研究重点是：(1)进一步阐明膈肌的基本特性及膈肌疲劳时的变化；(2)建立膈肌疲劳可靠的诊断指标；(3)在阐明膈肌疲劳与呼吸系统疾病关系的基础上，寻找膈肌疲劳有效的治疗措施，特别是发掘有效的治疗药物。(浙江医科大学杨秋火教授、方理本副教授撰) |
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