| 单词 | 硒营养学 |
| 释义 | 【硒营养学】 拼译：selenium-nutriology 早期的资料把硒看作是有毒的，1943年曾将硒定为致癌元素。直到1957年，施瓦兹(K．Schwarz)发现硒能使维生素E缺乏的大鼠免于肝坏死，从而才明确硒与营养的关系。随后不断地发现因进食贫硒饲料而出现的一些动物硒缺乏病，如小鸡的渗出性素质病，火鸡的胗肌病，猪的肝坏死及绵羊的白肌病等。1978年，中国科学家证实硒缺乏是克山病的一个基本病因，硒可以有效地预防克山病，从而首次证明硒是一种人类必需的微量元素。但硒摄入过多也会蓄积于组织中而显示其毒性。引起硒中毒的原因和硒缺乏一样，也主要是由于地理上的硒分布不均匀所导致的。如美国南达科他、怀俄明和内布拉斯加等州的部分地区，富硒的土壤导致植物中含硒量过高而使牧放的动物中毒。人类硒中毒最初偶见于工业接触所致的职业性中毒，以及在美国由于生产时的失误，将实际每片含27．3mg的硒片当做150μg的出售，结果造成服用者中毒。1961年，中国湖北省恩施县所暴发的原因不明的脱发脱甲病，直到1966年杨光圻等从病区送检的有毒玉米中发现硒含量高达44mg／kg，对照以往动物硒中毒的症状，才证实为硒中毒。主要原因是该处富硒煤经风化和雨水冲刷，煤中的硒进入土壤，再经食物链而进入人体。早期对硒营养作用的研究集中于它与维生素E的关系，并把它看作是一种抗氧化剂。1973年，罗特鲁克(J．T．Rotruck)等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的必要成分，这种发现提示硒是通过这种酶而发挥其抗氧化作用的。从此，对硒营养作用的了解有了突破。但是近年来提出的许多硒的生理生化作用并不都与GSH-PX有关，即硒还具有不由GSH-PX介导的生物活性，从而促使人们对硒的功能开始新的讨论和研究。 硒的营养作用 硒以GSH-Px的形式在体内发挥抗氧化作用是已被公认的。GSH-PX催化还原型谷胱甘肽成为氧化型，同时使有毒的过氧化物还原为无害的羟基化物，从而保护组织细胞特别是生物膜免受过氧化氢的损害。维生素E在体内的主要功能也是抗氧化作用，它能阻止生物膜中不饱和脂肪酸的过氧化反应，减少过氧化脂质的生成。一旦过氧化脂质生成，又可由GSHPx催化将其还原。因此，有许多证据表明硒与维生素E在抗氧化作用上有协同及互补的作用。从现有的资料看来，硒在体内主要以硒蛋白的形式发挥作用。1988年，比尼(D．Behne)等报道在动物细胞中至少有13种硒蛋白已被鉴定，但已明确其特定功能的仅仅是GSH-PX。1987至1990年间，贝克特(G．J．Beckett)和阿瑟(J．R．Artur)等人多次报道对鼠肝微粒体I型碘化甲状腺氨酸5′－脱碘酶(ID-I)的研究资料，发现硒缺乏可使该酶活性显著性降低，并证实该酶也是一种含硒蛋白质。硒与其它元素的相互作用很早就有报道。砷能拮抗硒中毒。硒能拮抗汞中毒及镉中毒。镉对血硒浓度也有影响。新村哲夫测定了日本的镉污染区居民和非污染对照区居民的尿、血硒浓度，发现痛痛病患者及镉污染区男性居民全血硒浓度降低。但迈耶(S．A．Meyer)等对大鼠的实验资料表明，当硒摄入量增加时，镉的这种影响则消失。崔晞等研究了铜、锌、锰对小鼠肝、肾、血、脑中硒含量的影响，结果发现由于与硒共同摄入铜或锌或锰，降低了硒在肝、肾和血液中的积蓄，这些部位的硒含量均低于或显著低于纯硒组。银对缺乏维生素E的大鼠和小鸡是有毒的，分别产生与硒缺乏相似的肝坏死和渗出性素质。硫能拮抗硒的部分毒性作用，可使进食富硒饲料的大鼠体重增加，使硒中毒程度降低，但未能改变大白鼠的肝退化功能。大量的实验资料表明，硒具有明显的抗肿瘤作用。流行病学的调查也发现地质环境、膳食所决定的人群血硒水平与肿瘤的发生率及死亡率呈负相关。由于机体的免疫功能与肿瘤的发生、发展有密切的关系，故人们认为硒的抗肿瘤作用部分是通过调节和增强机体免疫功能来实现的。而实际上许多实验资料也证明补硒能维持或提高实验动物的体液和细胞免疫能力。斯波尔赫兹(J．E．Spallholz)及谢菲(B．E．Sheffy)等报道给实验动物补硒后，使其产生的抗体滴度是低硒组的7～30倍；硒还能促使产生IgM的细胞数目增多及IgM合成增加。马丁(J．L．Martin)等报道补硒后的豚鼠对二硝基氯苯所致的迟发性超敏反应比未补硒对照组敏感得多。并且饲料中持续补硒的小鼠对移植的皮肤排斥反应比食正常饲料的动物更快。还有一些资料表明，硒能增强T淋巴细胞对有丝分裂原或同种抗原刺激的增殖反应；能增强巨噬细胞对巨噬细胞活化因子的反应性，降低巨噬细胞对淋巴细胞的抑制作用；还能增强自然杀伤细胞的活性。总之，硒对免疫系统的影响是多方面的。进一步探讨其影响机制，弄清硒对肿瘤发生、发展及预后的影响途径，对于最终将硒用于人类肿瘤的防治具有重大意义。如上所述，硒有抗突变和抗肿瘤能力。但也有实验资料表明硒的无机化合物对细菌、酵母及哺乳类细胞具有诱变性。1989年，卡里尔(A．M．Khalil)等还报道了他们用亚硒酸钠和硒代蛋氨酸对分离的人外周血淋巴细胞的DNA损伤作用。结果表明两种硒化物的细胞畸变率都随剂量的增加呈明显增高趋势。另外，戴维(J．David)等报道了1983～1985年在美国Kesterson国家野生生物保护区对水鸟的胚胎死亡和畸胎所进行的研究。由于Kesterson水库受到高硒农业废水的污染，致使保护区内各种水生动植物含硒量明显高于对照区。研究结果表明，水鸟胚胎对环境中硒有高度的敏感性，导致死胎率、畸胎率明显升高。考虑到硒类化合物的潜在遗传毒性作用，与其有益的一面相比，研究这类化合物对人体遗传危害的可能性则显得更为重要。在人类，硒缺乏是克山病及大骨节病的一个主要病因已得到证实。1990年，范德巴斯(J．B．Vanderpas)等还报告了对扎伊尔北部地方性甲状腺肿地区缺碘及缺硒与克汀病关系的研究资料。通过对非缺碘、中度缺碘及重度缺碘3个地区的研究，发现克汀病患者血清硒及红细胞GSH-PX浓度均显著低于非缺碘对照地区，并认为这种硒缺乏与中非地方性粘液水肿型克汀病发生率高有关。在中国青海省的一些碘缺乏地区与硒缺乏地区相重叠，而这些地区的粘液水肿型克汀病也比其它省单纯缺碘地区更为常见。但目前还没有更多的资料来评价碘和硒同时缺乏对甲状腺功能的影响作用。硒的需要量 由于中国出现的克山病和大骨节病可通过补硒来预防，以及在芬兰东部、新西兰东部低硒地区的流行病学调查中发现以心肌梗塞为主的心脏病发生与低硒状态有关，而美国高硒地区多种心脏病的死亡率又明显低于低硒地区，特别是发现因硒缺乏使癌的发生、死亡率升高。于是，人们考虑以硒作为这些疾病的预防药。但硒的营养安全带窄，如果摄取营养水平的10倍量可能引起中毒，而摄取其1／10量则又会导致缺乏病。因此，人体对硒需要量的研究是硒营养学中的一个重要课题。以往的研究主要是通过动物实验及理论上的推测来获得数据。鉴于中国兼有世界上罕见的低硒地区和高硒地区，并且都出现了相应的缺乏病和中毒症。因此，中国的这些地区是研究人类硒需要量的最佳实验基地。杨光圻等从1982年开始研究人体硒需要量。他们在中国西南低硒地区进行硒的最低需要量和生理需要量的研究，测出成人每日最低硒需要量为17μg，生理需要量为40μg，用安全因子处理后得出满足最低及生理需要的每日膳食供应量分别为22μg及50μg。动物实验表明硒的抑癌作用大都接近中毒剂量，因此，在疾病防治上就涉及到硒的最大安全摄入量。杨光圻等1985～1988年间在恩施高硒地区测得的结果表明，成人每日最高界限硒摄入量为750～850μg，用不同的安全因子处理后，得到非高硒地区和高硒地区最高安全摄入量分别为每日400μg和500μg。1990年，他们的这些研究数据得到3个国际组织(FAO／WHO／IAEA)联合召开的国际会议的承认和采用。总之，硒的营养保健作用仍是一尚待开垦的领域。多种硒蛋白的提纯及功能研究；硒与其它元素相互作用机制；硒遗传危害作用的证实；硒的抗癌机制；硒对心血管病的预防机制等等，均有待于进一步研究。随着各种机制的阐明，硒也将作为保健、预防药进入一个应用时代。【参考文献】：1 张学林，等．中国地方病防治杂志，1988，3(5)：279～2812 Dreosti I E,et al. Prescribing trace elements in clinical pr-actice. Australian Prescriber,1989,12(2): 39 ～ 443 Rurk R F. J Nutr, 1989,119:1051～10544 Khalil A M. Mut Res, 1989,224:503～5065 Arthur J R , et al. Hepatic iodothy ronine 5'- deiodinase: The role of selenium. Biochem J 1990,272:537 ～ 5406 杨光圻，等．卫生研究1990；19(5)：25～297 Vanderpas J B，et al．Am．J．Clin．Nutr，1990，52：1087～10938 朱明．国外医学卫生学分册，1991，18(6)：342～346(湖南湘潭卫校余庆皋副教授撰；李文杰审) |
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