| 单词 | 石棉肺 |
| 释义 | 【石棉肺】 拼译：asbestosis 1907年Murray首次描述石棉能引起肺弥漫性间质纤维化。1924年Cooke提出“石棉肺”一词。1924～1930年，随工业使用石棉的增加，本病更广泛地被认识，并有系列病例报道。1935年Lynch等首先报告美国40例石棉肺病人中有3例发生支气管源性肺癌，其后为很多学者所证实，并确认肺癌为石棉肺的并发症。直到1950年，Wiss等报告才确认间皮瘤与接触石棉相关。1960年，Wagner报告南非石棉工人发生间皮瘤之后，更引起人们的重视。 石棉肺是因长期吸入石棉粉尘并蓄积于肺内所致的肺纤维化。疾病的严重程度取决于所接触的石棉类型、接尘时间、环境中粉尘浓度和肺内沉积的石棉纤维量。尘性弥漫性纤维化是本病的突出特点，故石棉肺为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表。结节性病变很少出现，尘斑不多，肺门淋巴结尘性病变轻。临床X线表现为两肺出现粗细不等的不规则影和胸膜病变。肺功能损伤以限制型为主。石棉肺一般比矽肺进展缓慢，潜伏期长达10～15年，常呈进行性经过，当继发感染、吸烟以及同时接触其它粉尘特别是矽尘等，可加速疾病进展。肺组织中石棉纤维类型：有两种类型，一种为裸纤维；另一种为石棉小体，又称包裹纤维。肺内可吸入性石棉纤维自亚微颗粒到200μm，以3～5μm居多。各种石棉纤维进入肺内后，均可发生断裂和溶解，其中温石棉因富含氧化镁，在肺内易溶解，因而自肺内清除比青石棉和铁石棉快，从肺内回收的石棉也多为闪石类。光镜下能见到的石棉纤维数量有限，呈透明或淡蓝色杆状，偏光镜和相差显微镜下更清楚。大量存在的短纤维只能用电镜才能证实。石棉小体是吸入石棉的标志，系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上形成的，铁反应阳性，故又称“含铁小体”。石棉小体长约10～300μm．以30～50μm的居多，粗2～5μm，典型者呈金黄色，哑铃状或念珠状结构，轴心为无色透明的石棉丝。可见于巨噬细胞内外，单个或成群地位于肺泡和细支气管的腔壁内或纤维化病变中，其数量的多少与石棉肺程度不一定平行。Churg及Ashcroft等用电子衍射、X线能谱分析及组织消化过滤等技术，对不同人群肺组织内石棉纤维和石棉小体进行定量研究发现，由于环境污染，非接尘人群每个人肺内都可有石棉纤维存在，电镜下检出的石棉纤维平均达18×106／g干肺组织，光镜下为5×104／g干肺组织。Churg曾分析600个石棉小体，发现98%为闪石类，仅2%为温石棉。具有石棉接尘史者肺内石棉负荷提高20～40倍，石棉肺和间皮瘤者更高，可达100～1000倍。人体和动物自然染尘研究证实，石棉肺纤维化病变严重程度与肺内石棉粉尘负载呈正相关。肺内石棉纤维与石棉小体的比值一般为5∶1～10000∶1。须指出，人肺内各种有机的或无机的纤维均可形成“含铁小体”，采用X线能谱、电子衍射等技术对组织中尘粒及含铁小体的轴丝进行化学分析或晶相学分析，方可准确定性。石棉肺病理改变：石棉被吸入肺组织后，主要沉积于呼吸细支气管及其相邻部位，早期引起以巨噬细胞为主的细支气管肺泡炎。继后，局部呼吸细支气管和肺泡壁呈尘细胞性或／和纤维性肥厚，伴石棉小体形成。随粉尘负荷加重，病变进展，纤维化向纵深扩展，呼吸细支气管周围及其远段受累肺泡层次增多，并突破小叶范围，致小叶间隔和胸膜以及血管、支气管周围胶原纤维增生，相邻病灶融合连接，进而胸膜下区和肺深部形成粗细不一的纤维条索和网架，成为中期石棉肺的改变，特别以双肺下叶显著。晚期出现广泛而严重胸膜下区尘性纤维化，伴局灶性或弥漫性蜂房变。少数病例可出现大块纤维化。残存细支气管腺瘤样增生，无气肺胞上皮立方化，可伴肺动脉高压所致的中小动脉肌壁肥厚和血管改建。石棉肺病理诊断主要依据是：(1)肺弥漫性纤维化；(2)肺组织中查见石棉小体和／或石棉纤维；(3)确切的石棉接触史。早期，至少在呼吸细支气管与邻近肺泡存在零散的纤维化病灶伴石棉小体或石棉纤维沉积。如果只查见石棉小体或石棉纤维而缺乏肺纤维化改变，则石棉肺诊断证据不足。反之，有肺纤维化而缺乏石棉小体或石棉纤维的病例，即使病人有确切的接尘史，也不能作出完全的石棉肺诊断。石棉肺的病理分期，国内外都是根据肺弥漫性纤维化的病变范围和病变的严重程度两项指标进行综合评价。中国须按已公布实施的国家《尘肺病理诊断标准》(GB8783－88)进行诊断分期。石棉肺合并结核远比矽肺者少，其经过和预后也比矽肺结核者良好。中晚期石棉肺患者常合并肺内感染．以小叶肺炎居多。晚期石棉肺患者由于全肺弥漫性纤维化伴一定程度肺气肿，容易导致肺心病。石棉胸膜斑：被看作是接触石棉的又一病理学和放射学标志。从接触石棉到明显胸膜斑出现，一般需10～20年时间。所有商品石棉都可诱发胸膜斑。胸膜斑多分布于胸廓下份外侧、脊柱旁和膈肌中心腱上，单侧性或双侧性。眼观为局限性胸膜增厚的纤维斑块，高出表面，周界清楚，表面光滑，乳白色，斑片或结节状，有时伴钙盐沉着，质坚硬，切面一致性软骨样。镜检，由玻璃样变胶原纤维层层重叠，平行于表面，其中相对无血管，无细胞，有时见钙盐沉着。石棉与肿瘤：石棉纤维的致癌性已为人们所公认。石棉不仅危害接尘工人，而且污染环境，危害普通人群。一些国家已将石棉作为法定致癌物严加控制。石棉诱发肿瘤包括肺癌、恶性胸(腹)膜间皮瘤及消化道癌等。1982年Craighead报道，石棉工人肺癌率占21%，胸膜间皮瘤占8%，腹膜间皮瘤占5%。国内报道78例石棉作业工人尸检中肺癌21例(26．9%)，恶性间皮瘤7例(8．9%)，消化道癌6例(7．6%)。石棉诱发肺癌潜伏期一般在20年以上，以外周型腺癌多见。常见于双肺下叶纤维化区域。石棉的致癌性以青石棉最强，其次是温石棉和铁石棉，归因于石棉纤维的特殊物理性能，吸附于石棉纤维的多环芳烃物质，石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质及吸烟等综合因素的协同作用。恶性间皮瘤主要发生在胸膜，其次为腹膜，偶见于心包膜。石棉肺患者尸检中胸膜间皮瘤发病率较普通人群高20～30倍。肿瘤的发生不存在剂量——效应关系。Wagner把不同品种石棉引入大鼠胸腔，发现青石棉和温石棉诱发间皮瘤最多。国内报告温石棉注入大鼠胸腔后，恶性间皮瘤率为45．8%。病理上胸膜间皮瘤呈灰白色，单发或多发性结节状，或包裹整肺呈弥漫分布，可浸入肺内或累及周邻组织器官。组织学特点具有双向分化，表现为四种类型，即上皮型、肉瘤型、不分化型和混合型。近年实验研究资料认为，石棉具有诱变作用，并归因为石棉纤维的直接物理作用，诱变主要发生在染色体水平；同时石棉纤维还可导致细胞内氧自由基等活性基团的形成，引起DNA损伤进而使细胞的癌基因表达或抗癌基因失活，于是细胞发生转化，并获得肿瘤特性。石棉对人体的危害是多方面的。预期良性石棉损伤即石棉肺和胸膜疾患将会减少；由于石棉职业接触和环境污染而诱发的恶性肿瘤危险将会增多。因环境污染而引起普通居民，特别是农业人口中的“地方性石棉病”，均已成为当前世界关切的环境医学课题。【参考文献】：1 Craighead J E,et al. Arch. Pathol. Lab. Med. , 1982, 106 (1):544～5962 Churg A. Fiber counting and analysis in diagnosis of asbestos related diseases. Hum Pathol. , 1982,13:381 ～ 3923 Parkes W R. Occupational lung disorders,2nd ed. London; Butterworths, 1982,248 ～ 2964 王炳森，等．中华劳动卫生职业病杂志，1987，5：134～1375 程德成，等．中华劳动卫生职业病杂志，1987，5：208～2106 王明贵，等．中华劳动卫生职业病杂志，1988，6：9～127 Libbus B L，et al．Cancer Res．，1989，49：5713～57188 郑志仁，等．环境病理学，济南：山东科学技术出版社，1991，175～1869 李洪洋，等．华西医科大学报，1991，22(1)：46～50(华西医科大学李洪洋教授撰；郑志仁审) |
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