| 单词 | 水稻纹枯病(Ⅱ) |
| 释义 | 【水稻纹枯病(Ⅱ)】 拼译：rice sheath blight(Ⅱ) 它是水稻真菌病害，主要危害水稻叶鞘、叶片，形成边缘褐色、中间灰色的椭圆形或云纹状病斑。水稻受害后病部组织坏死，影响植株正常生理代谢，导致空秕粒增加、千粒重降低而严重减产。 水稻纹枯病菌有性世代属担子菌亚门胶膜菌纲。1905年，佐佐木忠次郎首次在樟苗上发现此菌。1906年，白井光太郎研究认为是樟苗白绢病的新种，称病害为大粒白绢病。1909年，三宅市郎在水稻上发现该菌菌核并将其归入小核菌属。1912年，田泽兼吉经交互接种证明，樟、稻两种大粒白绢病的病原属于同种。1926年，帕罗(M．A．Palo)认为稻纹枯病菌属立枯丝核菌。1936年，魏景超在中国发现此病。该菌分类在世界范围内曾引起广泛研究。因自然界中有性世代难于发现，其分类地位先后经历7属、13种。1965年，塔尔科特(P．H．H．Talkot)总结前人的研究成果将学名改为瓜亡革菌Thanatephorus cucumeris(Frank)Donk。目前一般接受该学名，但也有人持异议或沿用其他学名。瓜亡革菌无性世代属半知菌亚门无孢菌纲立枯丝核菌Rhizoclonia solani kühn。该菌种内不同分离菌间形态、生理、致病性等差异较大。种以下分群研究颇具吸引力。1932年，松本巍(T．Matsumoto)等发现分离物间菌丝交叠处会发生不同程度融合。1936年，舒尔茨(H．Shultz)首次研究了菌丝融合分类。1969年，帕麦特尔(J．R．Parmeter)等系统审理了先前的工作研究，建立起4个菌丝融合群(AGsl－4)。水稻纹枯病病原为R．Solani AG－1IA群，但在全世界已发现的10个融合群(AGsl－9、AG－IB)中除AG6和AG－IB外，其他群对水稻也有一定致病力。早期的研究除分类外，在病菌生理、生态及防治等方面也有一些研究报导。1934年，魏景超提出改进栽培管理是防治该病的有效方法，但根本途径是选育抗病品种。稻纹枯病原(AG－1IA)菌丝细胞多核，具桶孔隔膜，分枝常于先端细胞隔膜附近，分枝基部缢缩。菌丝生长最适温度为25～28°C、相对湿度95%以上、H+浓度4×10－9～10－4mol／L。氮、碳源种类及浓度对病菌生理、致病力等有显著影响。1970年桑托斯(L．G．Santos)报道，病菌可利用的氮、碳源种类较多，但其中氮源以精氨酸、脲、苏氨酸、硫酸铵、硝酸铵等更有利于菌丝生长和增强致病力；碳源以蔗糖、果糖、可溶性淀粉较好。浓度对病菌的影响是氮素大于碳素。有报道认为，稻株叶鞘内氮、碳相对含量是影响田间病害流行的重要因素，水稻碳氮比低的生育期或具有这种特性的品种较易感病，但有人不同意这种观点。自然条件下病菌冬菌核是稻纹枯病发生的主要初侵染源，稻株病斑上致病菌丝是重要重复侵染源。小孢子已被证明能致病，但多数人认为在流行中的作用不重要。病害在田间流行具有在株间由点到片水平扩展和由植株基部向上垂直扩展的特点。1986年，彭绍裘等报道两者扩展高峰期分别出现在水稻孕穗至抽穗前和孕穗至抽穗稍后。病害流行高峰期与水稻孕穗至抽穗期相吻合的规律不受地域、气候、稻型的影响，但病害的发生程度与多种因素有关。1987年贝尔马(S．B．Belmar)等指出田间病情与土壤中菌核量直接相关。1990年范坤成等的研究资料支持这一结论。1985年，羽柴辉良研制出病斑高率与稻株间温、湿度和稻株感斑性，发病率与田间菌核量及株间温、湿度之间的相关模拟曲线图，使病情的发展与诸生态因素间表现为数量关系，但有人对把田间菌核量作为预报因子的实用性表示怀疑。也有一些研究病情与积温、雨量、雨日等关系的报道。病情与栽培措施有密切联系。氮肥过多而致水稻生长茂密、稻株体内可溶性氮增加，种植密度过大而恶化田间小气候，都可使病害发生加重。1986年，何明等研究出病情与施氮量、秧苗移栽密度、分蘖期田间水层深度之间的数学模型，1990年范坤成等作了类似研究。1991年，何忠全等认为钾肥有控病作用。硼对病菌有明显抑制效果的研究也有报道，但对栽培措施中各因素的主次作用及效果看法不一致。品种抗病性利用已作较多研究。1951年，乔冈发现外引品种比日本当地的抗病。1979年马尼安(S．Manian)报道品种间抗病性差异明显。1983年，李(Fleet N．Lee)等报道在美国已发现抗病性较强的品种。1985年，余卓桐接种试验证明中抗品种的病情严重度和产量损失都明显低于感病品种。1989年，陈志宜等的研究结果支持这一结论。1986年，彭绍裘等指出已鉴定的国内外稻种资源中未发现高抗品种。有人提出防治水稻纹枯病的根本途径是选育抗病品种，但因世界范围内至今未发现免疫的或高抗品种资源，多数人认为要利用质量抗性品种防病相当困难。稻纹枯病菌的致病机制，一般认为主要包括菌丝的机械破坏、分泌植物胶分解酶和产生毒素。1977年，罗伊(A．K．Roy)观察到水稻被侵染后，细胞的渗透性和电解质泄漏量出现异常。1980年，马歇尔(D．S．Marshall)等认为菌丝侵染能力受水稻叶鞘外部蜡质分布量的影响。有人认为立枯丝核菌带有诱病Ti质体，在T领域的转移区有致病基因。病菌侵入寄主后，T领域能组入寄主核内的DNA，控制细胞代谢行为，引起病变。对水稻受害后的产量损失已有较多研究。产量损失程度与病害普遍率和病级有关。1983年，羽柴辉良等提出了以病害率估计危害损失的线性模型。1991年，季伯衡等认为产量损失与病情间更符合韦伯尔(Weibull)模型。研究稻纹枯病危害损失目前主要采用线性的和非线性的两种模型描述，一般认为后者更接近实际。根据稻纹枯病的发生规律和危害损失，已先后制定出水稻孕穗期按病穴率、病株率或病情指数的药剂防治指标。1990年，夏马(N．R．Sharma)等证明水稻不同生育期受害产量损失程度差异明显。最近有人认为应研究动态防治指标。稻纹枯病预测管理模型的研究已取得进展。1985年，羽柴辉良研究出根据气象因素、田间菌核量、小气候及稻株感病性等因素预测病情发展、估计产量损失的计算机模型。1990年，季伯衡等在研究水稻生长、病情进展、不同品种受害损失、防治决策及效应4个子系统的基础上，完成了具备多种功能的水稻纹枯病预测和管理模型RSPM－1。同年，范坤成等研究出包括水稻生长、田间越冬菌核初侵染动态、病情进展、田间菌核形成、品种间受害损失、防治决策及评价6个子模型的预测管理模型SIMPMRS。水稻纹枯病的防治，目前经济有效的方法是选用较抗病的品种，按品种特性合理密植，加强科学肥水管理和配合药剂防治的综合措施。1987年，贝尔马等认为水旱轮作能减轻纹枯病危害。井岗霉素、多效霉素等抗生素被认为是目前防治该病效果最佳的药剂。生物防治潜力很大，已发现细菌的芽孢杆菌属、假单孢菌属、链霉菌属等的一些种类，真菌的粘帚霉属、木霉属、轮枝孢属等的一些种类对立枯丝核菌有拮抗作用，可用于生物防治。其中已研究较多的有绿粘帚霉、绿色木霉、哈茨木霉和木霉菌等。1984年，罗伊证明土曲霉对水稻纹枯病有较好防治效果。因生物防治受环境等限制的因素多，有人对其应用前景表示怀疑。全世界水稻纹枯病的研究还有许多工作尚待深化、发展。采用DNA或双链RNA杂交技术进行遗传分类，将可能解决致病水稻不同菌丝融合群间或因分类方法不同相互矛盾的弊端，推动病菌种以下分类群研究的发展。生物防治将是该病防治中有前途的领域，进一步的研究将有助于解决目前实际应用中存在的难题。在此过程中可能发现、筛选、诱变和用分子生物工程方法培养出对稻纹枯病菌更有效的拮抗微生物种类，把生物防治研究和应用提高到一个新的水平。抗病育种工作因该病原菌寄主范围广未发现高抗抗源，至今进展不大。运用基因生物工程，把对病原菌有拮抗作用的微生物的抗病基因转移到水稻细胞核内并使其表达，不仅可能培育出免疫的或高抗的品种，而且对整个作物抗病育种工作也将有重大价值和深远意义。【参考文献】：1 Parmeter J R，Jr R TSherwood，W D Platt．Phytopatholgy．1969，59(9)：1270～12782 羽柴辉良．植物防疫，1985，39(7)：42～483 Beagle-Ristaino J E，G C Papavizas．Phytopathology．1985，75(5)：580～5844 余卓桐．植物保护学报，1985，12(3)：181～1875 彭绍裘，曾昭瑞，张志光．水稻纹枯病及其防治．上海：上海科学出版社，1986，4～1306 Beilmar S B，R K Jones，J L Satrr．Phytopathology，1987，77(8)：1138～11437 Akira Ogoshi．Ann．Rev．Phytopathol，1987，25：125～1438 季伯衡，丁克坚，檀根甲，等．中国农业科学，1991，21(3)：65～739 何忠全，何明，毛建辉．植物病理学报，1991，21(4)：305～30910 Bharathan N，S M Tavantzis．Phytopathology，1991，81(4)：411～415(四川省农业科学院何忠全副研究员撰；何明审) |
| 随便看 |
科学参考收录了7804条科技类词条，基本涵盖了常见科技类参考文献及英语词汇的翻译，是科学学习和研究的有利工具。